先说明一下，我不是战友，也不是医生，我现在做的是疱疹检测试剂盒的开发，前一段时间正好逛到了这个论坛。因为我老板是医科院皮研所（也就是南京的那个皮研所）的医生，我看论坛里的有些战友有一些问题可能得不到比较专业的回答，我就跟他商量了一下，如果大家有什么问题可以先问我，我再向我们老板请教再回给大家，以减轻大家的一点疑惑。
首先，先转一篇也是协和医科大学皮肤科副主任的文章，我们认为这篇文章还是比较通俗易懂有比较全面，大家可以先学习学习。
生殖器疱疹（Genital herpes）是由单纯疱疹病毒(HSV)感染泌尿生殖器及肛门部位皮肤粘膜而引起的一种常见性传播疾病。典型临床表现为皮肤粘膜上出现集簇性水疱，脓疱，溃疡及结痂。在免疫缺陷，免疫抑制或HIV感染者中可引起播散性HSV感染，病毒性脑炎等一系列并发症。孕妇生殖器疱疹影响优生优育，可引起胎儿感染和新生儿疱疹。
1 病原学
单纯疱疹病毒(HSV)是最早发现的人类疱疹病毒。但直到20世纪初能够从体外分离培养单纯疱疹病毒后，HSV及其引起的疾病才逐渐被认识清楚。
HSV是一种双链线性DNA病毒，以环状形式存在，属于人类疱疹病毒α亚科，目前已知的宿主只有人类。其直径约150nm，结构上分为三部分，即长约150kb基因组、162个多肽构成的衣壳、及来自宿主细胞膜的含有多种病毒特异糖蛋白的脂质被膜。病毒颗粒中含有10余种包膜蛋白，分别命名为gB～M，它们与病毒的吸附、入侵和刺激机体产生免疫应答有关，其中gG为一种型特异性蛋白，诱导产生的抗体可将HSV区分为HSV-I和HSV-2。HSV-I和HSV一2都可导致生殖器疱疹的发生，以HSV一2为主，约9O％生殖器疱疹由HSV－2型引起，几乎都是通过性接触而感染，潜伏在骶神经根。
2 流行病学
近10年，生殖器疱疹发病率迅速增加，已成为不少国家和地区生殖器溃疡的首要病因。绝大多数的HSV感染为亚临床感染，表现为临床的潜伏和隐性感染。生殖器疱疹患者为主要的传染源。好发年龄为2O～3O岁，男性多于女性。以复发型多见，大多数每年复发5次以上，复发症状多较轻、病程较短，一般无全身症状，发病前多数有诱因及前驱症状。近年来HSV-1所致生殖器疱疹有上升趋势。HSV-1感染的基础上可合并感染HSV一2，而HSV一2感染时很少合并感染HSV-1。
HSV血清学研究证实，发展中国家HSV感染率明显高于发达国家。在非洲一些地区，成人女性HSV一2感染率约为3O％～8O％ ，男性约为1O％ ～50％。亚洲的发展中国家—般人群中HSV一2感染率为1O％ ～3O％，而日本^群感染率低于7％。北美以及欧洲每年生殖器疱疹的发病在4％ ～25％之间。
3 发病机制
在性交过程中，病毒通过正常人皮肤粘膜表面与患者皮肤粘膜表面或分泌物的直接接触进入正常细胞，病毒在细胞内繁殖扩增，此过程即急性感染期，可以没有任何自觉症状。病毒在局部繁殖导致感觉神经末梢感染，随后病毒通过感觉神经逆轴索运行至神经元细胞，进入背根神经节，经短暂复制(2～3天)后进 潜伏感染状态。此时被感染的细胞并不会死亡，病毒基因以抑制状态存在于被感染细胞内，细胞的存活与功能不受影响。可维持数年乃至终生。在合适的条件下，如宿主外伤、月经来潮及免疫抑制等，病毒可以被激活，从背根神经节释放出来，感染并破坏皮肤或粘膜细胞，形成溃疡。由于病毒通过细胞间感染并可潜伏于背根神经节内，所以可以在很大程度逃避机体的免疫反应，从而使皮损反复发作。
HSV潜伏感染的模式可能是：HSV进入神经元后，具重要转录调节作用的α基因表达受到抑制；多种刺激因素可激活潜伏的病毒基因组进入复制周期。除病毒DNA拷贝数增加外，尚需宿主转录因子的参与才可完全激活病毒基因组，而病毒复制激活后能否导致感染，取决于毒株是否具有复制所必须的全部基因以及这些基因的表达是否充分。在潜伏病毒的激活过程中，DNA的复制是一个决定性的因素。
4 临床表现
单纯疱疹病毒可导致多种皮肤粘膜感染，临床表现有原发感染和复发感染，HSV的原发感染往往症状严重。生殖器疱疹可分为八型：原发性生殖器疱疹、初次发作的非原发性HSV－2生殖器疱疹(既往有过HSV－1感染)、初次发作的再活动生殖器疱疹(原已有HSV潜伏感染)、复发性生殖器疱疹、免疫缺陷或免疫抑制者生殖器疱疹、亚临床及无症状生殖器疱疹、孕妇生殖器疱疹、新生儿HSV感染。同时，生殖器疱疹可产生播散性HSV感染、病毒性脑膜炎、脊髓脊神经根病、盆腔炎综合征等一系列并发症；孕妇生殖器疱疹还可引起子宫内HSV感染和新生儿HSV感染；另外，疱疹与宫颈癌发生关系密切，也可能是人工流产术后不孕症以及男性不孕症的重要致病因素。本文主要介绍原发和复发性生殖器疱疹。
4.1 原发性生殖器疱疹
初次感染后有10％-20％的患者会出现初发感染的表现，潜伏期平均为3～14天，临床表现局部症状突出。皮疹初为斑疹、丘疹，进而局部簇集的小水疱，2～4天后破溃形成浅表溃疡，疼痛明显，持续2～3周后局部结痂愈合。常伴疼痛肿大的腹股沟淋巴结，I～2个月后才消退，触诊表现可移动的触痛结节。血中HSV－2的抗体常在原发感染I周后出现，至3～4周达到高峰，早期检测血液中抗体可出现阴性。HSV-2感染机体后能否致病取决于HSV的毒力，即HSV在靶细胞内能否增殖及播散的能力。
大多数初发感染患者并无原发感染表现直接进入潜伏感染期，在临床上表现为隐形感染。少数患者可出现无菌性脑膜炎症状，表现为发热、颈强直、畏光、头痛等，脑脊液检查可发现细胞和蛋白异常，其中女性多见。
4.2 复发性生殖器疱疹
复发性生殖器疱疹是生殖器疱疹重要的传染源，患者在有症状和皮损完全愈合之前应避免性交。潜伏感染后4个月左右复发，皮损往往发生在原发感染的同一部位，在发疹前数小时可有局部的不适感，症状表现轻微。复发皮损的面积较小，新发皮损少，全身症状如发热、疼痛等表现都较轻。皮损可持续一周到1O天，自愈后不留瘢痕。
男性患者在初发生殖器疱疹后约4个月内，大约50％的患者会复发而致复发性生殖器疱疹；女性8个月时，才有50％病例复发。—般男性患者的复发频率比女性快，而女性患者的复发时，疼痛更严重。复发性生殖器疱疹平均一年的复发次数为3-4次，有15％的患者可达8次以上。
4.3
HSV一2和致癌作用
HSV一2感染宫颈时，表现为宫颈红肿、溃疡和阴道分泌物多。在原发性生殖器感染中，有59％的患者在宫颈部位可分离出HSV病毒，而复发性生殖器疱疹在宫颈的检出率只有8％。急性单纯疱疹性宫颈炎也可能是原发性生殖器疱疹感染的唯一临床表现。宫颈癌患者中，HSV一2的抗体阳性率明显高于正常对照人群，HSV一2与宫颈癌的发生可能有关，但目前尚无足够证据证实二者必然联系。
4.4
HSV-2和HIV的关系
由于HSV感染导致生殖器部位皮肤粘膜破损，同时在溃疡部位有炎性T细胞的聚集，这些都为HⅣ的传播创造了有利的条件。HSV感染容易复发，也使得患者被HⅣ感染的机率增大。HⅣ阳性患者的血清HSV一2抗体远比HIV阴性患者发生率高，而男性同性恋群体HSV一2的血清抗体也与HⅣ 抗体呈正相关，生殖器部位HSV感染伴发HⅣ感染的阳性率则比其他性传播疾病伴发HⅣ感染的阳性率高。
相反，由于HⅣ的感染，机体的免疫力被抑制，也会促进HSV的感染进程。临床上表现生殖器疱疹复发频繁，病程延长，症状加重。可在生殖器和口腔粘膜出现进行性加重的深在渍疡，继发细菌和真菌的感染。
4.5 新生儿的HSV一2感染
孕妇发生生殖器疱疹感染不多见，但孕妇感染后易发生严重病变，如坏死性肝炎，血小板、白细胞减少症；病毒可通过宫颈上行或胎盘传播，使胎儿受累，妊娠20周内感染可引起自发性流产，20周后感染可引起胎儿发育迟缓；分娩时HSV可通过产道传染给新生儿。
若孕妇感染原发性生殖器疱疹，在分娩时母亲阴道分泌物会使大约5O％的新生儿发生原发感染。首先表现为出生后4～7天患儿出现特征性疱疹性皮损。感染常发生在身体受创伤的位置，如在分娩后为监测胎儿所用的头皮电极置放的位置；新生儿的HSV感染可无皮肤损害而直接累及中枢神经系统和内脏器官如肝脏。如果没有皮肤感染表现，原发新生儿的HSV感染常常难以诊断。当孕妇在分娩时发生复发性生殖器疱疹时，胎儿因为可能已经接受了母体的抗体，受感染的危险性则相对要小一些。
